Смолягина Резеда Рахматулловна
| Смолягина Резеда Рахматулловна | |
| Научная сфера: |
медицина |
|---|---|
| Место работы: |
ТПУ |
| Учёная степень: |
кандидат медицинских наук |
| Альма-матер: |
СибГМУ |
Смолягина Резеда Рахматулловна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры физической культуры Института социально-гуманитарных технологий Томского политехнического университета.
Биография
В 2006 г. окончила Сибирский государственный медицинский университет по специальности "Биохимия".
В 2006 - 2009 гг. - аспирант, в 2009 г. защитила кандидатскую диссертацию.
В 2010 - 2013 гг. – докторант, в 2013 - 2014 гг. обучалась в интернатуре по специальности "Медицинская генетика".
С 2013 г. - работа на кафедре физического воспитания ИСГТ ТПУ.
Научная деятельность
Основным научным направлением работы является исследование молекулярно-генетических механизмов нарушений структуры, функций и метаболизма иммунокомпетентных клеток при туберкулезе легких.
Основные результаты исследований:
впервые при помощи генетического типирования клинических изолятов Mycobacterium tuberculosis установлена циркуляция штаммов семейства Beijing на территории г. Томска и Томской области. Показано, что M. tuberculosis пекинского семейства имеют высокую степень генетического родства и более высокий уровень множественной лекарственной устойчивости, чем «непекинские» штаммы возбудителя. Впервые проведено комплексное изучение CD-субпопуляционного состава и функциональных свойств лимфоцитов периферической крови при различных формах туберкулеза легких в зависимости от спектра лекарственной устойчивости и генотипического профиля инфицирующего штамма M. tuberculosis. Установлено, что течение туберкулеза легких с лекарственной мультирезистентностью характеризуется более выраженным угнетением пролиферативной и резервной IL-2-продуцирующей активности лимфоцитарных клеток, чем при туберкулезе легких с лекарственной полирезистентностью и монорезистентном варианте, при котором определяется высокий уровень базальной и БЦЖ-индуцированной продукции IL-12. Продемонстрировано, что M. tuberculosis генетического семейства Beijing вызывают реже диссеминированный и чаще инфильтративный (уникальные штаммы – лекарственно-чувствительный, кластеризующиеся – лекарственно-резистентный) туберкулёз лёгких, для которого характерны выраженный лейкоцитоз, угнетение пролиферативной активности лимфоцитов крови и базальной продукции IL-2 и, напротив, высокий уровень секреции IL-12. Получены новые данные, свидетельствующие о том, что изменения субпопуляционного состава лимфоцитов крови (снижение количества CD3+, CD4+, повышение абсолютного числа CD16+ клеток) более значительны при туберкулёзе лёгких, индуцированном некластеризующимися Beijing-штаммами M. tubercu-losis (с уникальным VNTR-профилем), тогда как для заболевания, вызванного кластеробразующими Beijing-штаммами M. tuberculosis (со 100%-й степенью гомологии VNTR-профилей), свойственно увеличение образования IL-12.